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CO.101 - Une nouvelle complication de l’ischémie mésentérique aiguë : l’entérite chronique post-ischémique. Etude de cohorte

A. Hamon, A. Nuzzo, D. Cazals-Hatem, M. Uzzan, F. Bonvalet, L. Maggiori, A. Huguet, M. Zappa, M. Ronot, Y. Castier, Y. Bouhnik, L. Billiauws, O. Corcos

Introduction

La prise en charge multidisciplinaire et multimodale de l’ischémie mésentérique aiguë (IMA) dans des structures dédiées a donné lieu à une amélioration significative du pronostic intestinal mais également vital. Ainsi dans ces structures, chez une majorité de patients, la résection intestinale pour nécrose peut être évitée à la phase aiguë de l’ischémie. Cependant chez certains patients, une résection peut s’avérer nécessaire secondairement, en raison de lésions inflammatoires chroniques non nécrotiques, souvent sténosantes, succédant à l’ischémie aiguë, réfractaires au traitement médical, et responsables de la persistance d’une insuffisance intestinale malgré l’absence d’occlusion vasculaire résiduelle. L’objectif de ce travail est de caractériser cette entité clinico-radio-anatomique que nous avons appelé « entérite chronique post-ischémique (ECPI) » et de rechercher des facteurs prédictifs de survenue de cette complication.

Patients et Methodes

A partir d’une cohorte observationnelle prospective de patients admis dans notre centre entre 2013 et 2020 pour une IMA, nous avons inclus tous les patients qui présentaient les critères suivants : 1) tableau d’insuffisance intestinale pouvant justifier d’une nutrition parentérale ; 2) résection intestinale à distance d’au moins 15 jours après un épisode d’IMA artérielle, 3/ analyse des pièces opératoires présentant des lésions de fibrose murale sans nécrose. Nous avons décrit les caractéristiques clinico-biologiques-radio-histologiques de cette entité ainsi que l’évolution de ces patients après résection. Nous avons mené une étude comparative cas/témoins selon un ratio 1/2  afin de définir des facteurs prédictifs de survenue de l’ECPI. Le groupe des témoins présentait une IMA artérielle n’ayant pas nécessité de résection après 14 jours, apparié à l’aide d’un score de propension selon le sexe, l’âge, le mécanisme de l’IMA, la présence d’un syndrome de grêle court et la durée de suivi. Les analyses univariées comparatives ont été faites selon le Chi-2/Fischer pour les variables dichotomiques et Mann-Whitney U test pour les variables continues.

Résultats

Dans un délai médian de 85 jours [64.0 ;111.0] après le diagnostic d’IMA artérielle, 17 patients de la cohorte ont été inclus. Les manifestations cliniques et biologiques associées aux lésions d’ECPI étaient: nausées/vomissements (100%), douleur abdominale (100%) dépendance à la nutrition parentérale (88%), hypoalbuminémie<30 g/l (94%), anémie (77%), CRP> 5 mg/l (65%). L’angioscanner abdominal réalisé avant résection intestinale trouvait dans tous les cas une perméabilité vasculaire et au sein de l’intestin grêle, de façon segmentaire, un épaississement pariétal et une perte des valvules conniventes. Un rehaussement segmentaire en cocarde, une infiltration du mésentère, une distension d’amont > 25 mm étaient trouvés dans 88%, 71%, 59% et 47%, respectivement. La longueur médiane de grêle réséqué était de 28.0 cm [20.0 ; 63.0], le plus souvent dans l’iléon (59%). La pièce de résection retrouvait chez tous les malades, en plus de la fibrose transmurale, une dénudation épithéliale et une angiogénèse pariétale. Des lésions d’amyotrophie musculeuse, de sténose et de microgrêlie étaient présents chez 94% patients. Après un suivi médian de 60.4 mois [19.2;123.7], 78% des malades ont eu un rétablissement de continuité et 35% avaient une nutrition parentérale. Les deux facteurs prédictifs de la survenue de l’ECPI après appariement étaient un lactate veineux>2 mmol/L (p=0.01) et la présence d’une défaillance d’organe (p=0.05) au moment de l’IMA.

Discussion

Conclusion

Cette série décrit une nouvelle entité d’entérite chronique en gastroentérologie dont les manifestations clinico-radio-anatomiques sont stéréotypées. Elle peut succéder à une IMA résolue, sans lésions vasculaires résiduelles et nécessite toujours une résection intestinale. Son mécanisme physiopathologique de survenue reste incertain. Ces lésions pourraient être en rapport avec un syndrome d’ischémie/reperfusion, à une revascularisation trop tardive ou à une ischémie initiale transmurale non nécrotique et non réséquée à la phase aiguë.

Remerciements